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台中信貸信貸房貸是什麼意思怎麼貸款比較會過件台灣光源揪出排毒幫浦 傷寒桿菌抗藥性揭密
中國時報【湯雅雯╱台北報導本報訊】
民眾感染傷寒等嚴重腸胃炎，必須住院打抗生素，但常產生抗藥性，以致藥愈吃愈重。利用台灣光源，找到沙門氏桿菌的抗藥性關鍵原因，未來若能研發抑制藥物當「路障」，阻斷傷寒桿菌的排毒機制，就能降低抗藥性，讓細菌自動崩解死亡。
傷寒為細菌引起的高傳染性腸道疾病，主要症狀為持續高燒、腸胃炎，嚴重時會造成腸道穿孔、出血，甚至死亡。全球每年有超過2100萬個病例，造成20萬人死亡，盛行於東南亞地區，國人旅遊東南亞及中國大陸每年約900萬人次，境外感染風險相對較高。
國家同步輻射研究中心研究員陳俊榮表示，過去學界不清楚傷寒桿菌上外膜蛋白質ST50的結構，研究團隊和馬來西亞理科大學及日本春八同步加速器光源合作，首度解開傷寒沙門氏桿菌膜蛋白ST50的三維結構，並發現它會將抗生素排出，產生抗藥性的關鍵機制，研究成果日前登上國際知名期刊《科學報導》。
陳俊榮指出，傷寒桿菌表面上的膜蛋白ST50的功能就好比「排毒幫浦」，膜蛋白入口處6個胺基酸構成的「6隻觸手」，就好像夾娃娃機的爪子般，會將進入菌體的抗生素牢牢抓住，再像幫浦一樣排出體外，讓桿菌繼續存活，產生抗藥性「殺」不死。
透過台灣光源及日本加速器技術，可以看到菌體超精細的「排毒幫浦」結構，精細度達0.29，相當人體毛髮直徑的30萬分之1。解開這關鍵機制後，陳俊榮說，未來可研發抑制藥物，阻斷幫浦的運輸通路，讓抗生素留在體內，使細菌快速崩解死亡。
他說，大腸桿菌、手術造成傷口感染的黃金葡萄菌、AB菌都有類似的幫浦結構，目前已有國內外藥廠有意願洽談開發抑制藥物，最快3至5年有成果，不僅減少病患施打抗生素副作用，也有助直接設計標靶藥物，大幅改善新藥開發的曠日廢時及高額成本。
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